結合HBV感染者的血清學、病毒學、生物化學、影像學、病理學和其他輔助檢查結果，在臨床上可分為以下幾種診斷：
1、慢性HBV攜帶狀態
又稱HBeAg陽性慢性HBV感染。本期患者處於免疫耐受期，患者年齡較輕，HBV DNA定量水準（通常>2×107 IU/mL）較高，血清HBsAg（通常>1×104 IU/mL）較高、HBeAg陽性，但血清ALT和AST持續正常（1年內連續隨訪3次，每次至少間隔3個月），肝臟組織病理學檢查無明顯炎症壞死或纖維化。在未行組織病理學檢查的情況下，應結合年齡、病毒水準、HBsAg水準、肝纖維化無創檢查和影像學檢查等綜合判定。
2、HBeAg陽性CHB
本期患者處於免疫清除期，其血清HBsAg陽性，HBeAg陽性，HBV DNA定量水準（通常>2×104IU/mL）較高，ALT持續或反覆異常或肝組織學檢查有明顯炎症壞死和（或）纖維化（≥G2/S2）。
3、非活動性HBsAg攜帶狀態
又稱HBeAg陰性慢性HBV感染。本期患者處於免疫控制期，表現為血清HBsAg陽性、HBeAg陰性、抗-HBe陽性，HBV DNA<2 000 IU/mL，HBsAg<1 000 IU/mL，ALT和AST持續正常（1年內連續隨訪3次以上，每次至少間隔3個月），影像學檢查無肝硬化徵象，肝組織檢查顯示組織活動指數（HAI）評分<4或根據其他半定量計分系統判定病變輕微。
4、HBeAg陰性CHB
此期為再活動期，其血清HBsAg陽性、HBeAg持續陰性，多同時伴有抗-HBe陽性，HBV DNA定量水準通常≥2 000 IU/mL，ALT持續或反覆異常，或肝組織學有明顯炎症壞死和（或）纖維化（≥G2/S2）。
5、隱匿性HBV感染（OBI）
表現為血清HBsAg陰性，但血清和（或）肝組織中HBV DNA陽性。在OBI患者中，80%可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc陽性，稱為血清陽性OBI；但有1%~20%的OBI患者所有血清學指標均為陰性，故稱為血清陰性OBI。其發生機制尚未完全闡明，一種可能是顯性（急性或慢性）HBV感染後HBsAg消失，通常其血清或肝組織HBV DNA水準很低，無明顯肝組織損傷；另一種是HBV S區基因變異，導致HBsAg不能被現有商品化試劑盒檢測到，其血清HBV DNA水準通常較高，可能伴有明顯肝臟組織病理學改變。此類患者可通過輸血或器官移植將HBV傳播給受者，其自身在免疫抑制狀態下可發生HBV再激活。
6、乙型肝炎肝硬化
乙型肝炎肝硬化的診斷應符合下列1和2（病理學診斷），或1和3（臨床診斷）。
（1）目前HBsAg陽性，或HBsAg陰性、抗-HBc陽性且有明確的慢性HBV感染史（既往HBsAg陽性>6個月），並除外其他病因者。
（2）肝臟活組織檢查病理學符合肝硬化表現者。
（3）符合以下5項中的2項及以上，並除外非肝硬化性門靜脈高壓者：① 影像學檢查顯示肝硬化和（或）門靜脈高壓徵象；② 內鏡檢查顯示食管胃底靜脈曲張；③ 肝臟硬度值測定符合肝硬化；④ 血生物化學檢查顯示白蛋白水準降低（<35 g/L）和（或）PT延長（較對照延長>3 s）；⑤ 血常規檢查顯示血小板計數<100×109/L等。
臨床上常根據是否曾出現腹水、食管胃底靜脈曲張破裂出血和肝性腦病等嚴重並發癥，將肝硬化分為代償期及失代償期。
（1） 代償期肝硬化：病理學或臨床診斷為肝硬化，但從未出現腹水、食管胃底靜脈曲張破裂出血或肝性腦病等嚴重並發癥者，可診斷為代償期肝硬化；其肝功能多為Child-Pugh A級。
（2） 失代償期肝硬化：肝硬化患者一旦出現腹水、食管胃底曲張靜脈破裂出血或肝性腦病等嚴重並發癥者，即診斷為失代償期肝硬化；其肝功能多屬於Child-Pugh B級或C級。
近年，為更準確地預測肝硬化患者的疾病進展、死亡風險或治療效果，有學者建議將肝硬化分為5期，其中1、2期為代償期肝硬化，3期至5期為失代償期肝硬化。1期為無靜脈曲張，無腹水；2期為有靜脈曲張，無出血或腹水；3期為有腹水，無出血，伴或不伴靜脈曲張；4期為有出血，伴或不伴腹水；5期為出現膿毒症。
隨着抗病毒藥物的進步，許多失代償期肝硬化患者經過治療可以逆轉為代償期肝硬化。表現為肝細胞功能改善如白蛋白水準較前升高，PT較前縮短，不再出現腹水、肝性腦病等嚴重並發癥，不需要肝移植也可長期存活。這些現象被稱為肝硬化再代償期（Re-compensation），但目前尚無準確定義和統一的診斷標準。
